Диета и амнестическое умеренное когнитивное расстройство

Диетическое вмешательство и биомаркеры спинномозговой жидкости при амнестическом умеренном когнитивном расстройстве

Diet Intervention and Cerebrospinal Fluid Biomarkers in Amnestic Mild Cognitive Impairment

Bayer-Carter J L,  Green P S, Montine Th J, VanFossen B, Baker LD.et al.

ArchNeurol. 2011;68(6):743-752. doi:10.1001/archneurol.2011.125

Инсулинорезистентность может быть важным механизмом, лежащим в основе мозгового старения, вследствие неблагоприятного влияния на обменные процессы таких факторов риска, как ожирение, сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и гиперхолестеринемия. Целью данного рандомизированного контролируемого исследования явилось сравнение  использования в течение 4 недель двух видов диет: диеты, включающей  высоконасыщенные жиры/высокий гликемический индекс (high–glycemic index (HIGH) и диеты с низко-насыщенными жирами/низким гликемическим индексом (LOW) на уровень инсулина и липидный обмен, маркеры болезни Алцгеймера (БА) в спинномозговой жидкости у здоровых лиц (n=20, средний возраст (стандартное отклонение) 69.3 лет (СО=7.4) и у лиц с амнестическим умеренным когнитивным расстройством (аУКР). (n=29,  67.6 лет (6.8).

Участники исследования следовали диете HIGH  (жир,45% [насыщенный жир > 25%]; углеводы, 35%-40% [гликемический индекс > 70]; и белок 15%-20%) или LOW диете (жир,25%; [насыщенный жир, < 7%]; углеводы, 55%-60% [гликемический индекс < 55]; и белок, 15%-20%) в течение 4 недель. Когнитивные тесты, пероральный глюкозотолерантный тест и спинномозговая пункция (β-амилоид(Aβ42 и Aβ40), белок тау, инсулин, F2-изопростан (продукт метаболизма арахидоновой кислоты, маркер уровня оксидантного стресса в организме и аполипротеин E) примерялись перед исходно и затем через 4 недели следования той или иной диете.

Было обнаружено, что в группе лиц с аУКР  LOW диета способствовала повышению в спинномозговой жидкости (СМЖ) концентрации Aβ42, в то время как при  БА, как правило, отмечается  снижение Aβ42. LOW диета оказывала противоположный эффект на здоровых взрослых, т.е. отмечалось снижение уровня β42 в СМЖ, тогда как HIGH диета приводила к увеличению  уровня этого показателя. Концентрация Аполипопротеина  E в СМЖ повышалась на фоне LOW диеты и уменьшалась на фоне HIGH диеты в обеих группах участников. В группе лиц с аУКР концентрация инсулина в СМЖ увеличилась на фоне LOW диеты, но HIGH  диета снижала концентрацию инсулина в СМЖ у здоровых лиц. HIGH диета увеличивала, а LOW  диета снижала уровни липидов, инсулина в плазме, а также концентрации F2-изопростана в СМЖ. Показатели отсроченной визуальной памяти улучшились в обеих групп после завершения 4 недель LOW диеты. Хотя к ограничениям этого исследования можно отнести короткую продолжительность, небольшую выборку и исключение потенциальных участников с гиперлипидемией и лиц,  использующих статины, результаты показали, что диета может быть сильным фактором окружающей среды,  модулирующим риск БА через ее влияние на концентрации в  центральной нервной системе Aβ42, липопротеинов,  инсулина и оксидантный стресс, даже в отсутствие изменения веса.

Необходимо проведение дополнительных исследований, чтобы узнать, могла ли диета с  низким содержанием насыщенных жиров и простых углеводов играть защитную роль в отношении БА  и улучшить «здоровье» головного мозга в целом. Разъяснение патофизиологических изменений, лежащих в основе диетических эффектов, могло также привести к открытию важных терапевтических методик, способных влиять на когнитивную функцию с помощью диеты наряду с фармакологическими мерами.